Гигиена питания



Похожие статьи:

Популярные записи

1

  •  

    Кишечная инфекция протейної этиологии - протеоз proteosis

    Кишечная инфекция протейної этиологии характеризуется поражением пищеварительного трактупо типа гастроэнтерита или энтероколита и влечется бактериями рода Proteus.

    Этиология. Возбудители кишечной инфекции - грамотрицательные подвижные полиморфные палочки, факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, принадлежат к семейству Enterobacteriaceae. Протейни микробы имеют два антигена: соматический О-антиген термостабильный и джгутиковий Н-антиген термолабильный, образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу.

    Эпидемиология. Источником инфекции являются больные протейну инфекцией, реже здоровые носители. Передача инфекции осуществляется преимущественно алиментарным путем. Заболевание встречается преимущественно летом. Протейна инфекция развивается преимущественно у детей раннего возраста, ослабленных предыдущими заболеваниями, длилось леченых антибактериальными препаратами. Вследствие массивного инфицирования возможное развитие заболевания и у здоровых детей.

    Патогенез.Заболевание может возникать в результате экзогенного инфицирования или на фоне дисбактериоза эндогенная инфекция. В случае массивного инфицирования болезнь развивается по типа пищевой токсикоинфекции, в патогенезе которой ведущую роль играет эндотоксин, который освобождается в кишечнику в результате массовой гибели протейних микробов. Эндотоксин поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта и вызывает общие симптомы интоксикации. В случае контактно-бытового пути заражения, а также в случае эндогенной инфекции патологический процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишкахентерит и энтероколит. Благодаря высокой инвазивности часть бактерий проникает в стенку кишечника, откуда гематогенным и лимфогенным путем попадает в органы, где хранится, и возможно, размножается в течение нескольких дней, особенно в почках и лимфоузлах. В случае значительного послабления иммунитета могут возникать вторичные очаги, которые проявляются в виде локальной инфекции пневмония, пиелонефрит, гнойный менингит и тому подобное или генерализованого септического процесса.

    Клиника. Ход желудочно-кишечной формы протейної инфекции происходит по типа гастроэнтерита пищевой токсикоинфекции, энтериту или энтероколиту.

    Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у детей старшего возраста. Инкубационный период короток - 2-5год. Заболевание начинается остро: разбитость, головная боль, лихорадка, тошнота и повторное блюет. Температура тела повышается до 38-39С в течение 1-2 дней или бывают нормальными или даже сниженными. Нв фоне симптомов интоксикации все больные жалуются на приступообразную боль в животе, чаще в эпигастральном участке, порой по всему животе. В то же время учащаются опорожнения, которые становятся жидкими, водянистыми, без существенных патологических примесей. Порой в опорожнениях появляются примеси слизи и даже крови. Живот умеренно пучит, мягкий болезненный. Печенка и селезенка не увеличены. Язык обложен, влажен. В тяжелых случаях может развиваться коллаптоидный ствн с падением артериального давления, резкой бледностью, похолоданием конечностей, судорогами. Это может привести к летальному концу. Течение заболевания в большинстве больных видбивається в середньоважкий или легкой формах и заканчивается через 2-6 дней полным выздоровлением.

    Энтерит и энтероколит наблюдаются у новорожденных и ослабленных детей. Инкубационный период 2-5 дней. Начало остро, редко постепенно. Болезнь проявляется кратковременным повышением температуры тела и симптомами интоксикации, расстройством опорожнений. Беспокойство у ребенка связано из пнриодично возникающей болью иживоти. Опорожнения жидкие, часто зелени, с пеной, примесями слизи и крови и резким гнилостным запахом. Во время обзора кожные покровы бледные, живот умеренно пучит, отмечается ворчанье и болючисть по поступь тонкой и толстой кишок, сильное раздражение вокруг видхидника. За тяжестью хода различают легкую, середньотяжку и тяжелую протейну кишечную инфекцию с острым до1мис, затяжнимвид1до3мис и хроническим над 3мис ходом.

    Диагностика.Протейна кишечная инфекция диагностируется на основании водянистых, нередко вонючих опорожнений с примесями слизи, зелени, реже крови. Характерные также приступообразная боль в животе, болючисть сигмоподибної кишки без ее спазма. Симптомы интоксикации выражены умеренно. В крови часто отмечаются лейкопения или нормоцитоз, относительная нейтропения с сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, незначительное повышение ШОЕ15-25мм/час. Во время ректороманоскопичного исследования выявляют катаральный или катарально-геморрагический, редко эрозийный проктосигмоїдит. Бактериологическому исследованию подлежат опорожнения, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки еды, молоко матери. Для диагностики имеет значение массивный и многократный засев, а также однородность выделенных из разных источников штаммов. С выделенным от больного штаммом протея ставят РА или РНГА. Нарастание титра специфических антител в 4 и больше раз в динамицизахворювання достоверно подтверждает диагноз протейної инфекции.

    Лечение.Принципы госпитализации, диєтетики и патогенетической терапии таковы же, как и при других кишечных инфекциях. При легких формах заболевания специфическое лечение не нужно. При тяжелых гастроентеритичних формах, ход которых происходит по типа пищевой токсикоинфекции, в первые часы болезни необходимо сделать промывание желудка. Антибиотики следует назначать при середньоважких и особенно тяжелых формах болезни, по возможности из урухуванням выделенных штаммов протея и их чувствительности. Обычно назначают канамицин, левомицетину сукцинат, гентамицин, невиграмон, цепорин и другие цефалоспорини, аминогликозиды. Используют также колипротейний бактериофаг и лактоглобулин.

    Профилактика.Суровое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддомах, отделениях недоношенных, больницах, на предприятиях общественного питания. Большое противоэпидемическое значение имеет ранняя диогностика, изоляция больных и повышение защитных сил макроорганизма.

    Кишечная клебсиєльозна инфекция - клебсиєльозKlebsielosis

    Чаще всего клебсиєльз у детей раннего возраста проявляется в виде острой кишечной инфекции с ходом по типа гастрита, энтериту или энтероколиту. Другими формами клебсиєльозної инфекции является пневмония, цистоуретропиєлонефрит, менингоэнцефалит, сепсис.

    Этиология. Грамотрицательные неподвижные капсульные палочки из семейства Еnterobacteriaceae. У человека заболевание более частое вызывают Kl. pneumonial, Kl. oxytoka, Kl. ozaenae, Kl. rhinoscleromatic. Клебсиєли образуют эндотоксин, некоторые из них например, Kl. pneumoniae могут продуцировать экзотоксин. Благодаря наличию капсулы возбудители стойкие в окружающей среде.

    Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди и животные, или носители, которые выделяют возбудитель в большом количестве. Инфицирование новорожденных может происходить во время родов от матери - носителя клебсиєл. Но чаще дети заражаются через предметы присмотра. Нередко инфекция передается алиментарным путем.

    Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Болезнь может возникать в результате экзогенного инфицирования или эндогенной инфекции. При условии массивного инфицирования основным патогенетическим звеном является токсемия, которая возникает в результате массовой гибели клебсиєл в желудке и тонкой кишке. Но чаще процесс развивается за счет ендо - и экзотоксину, который освобождается, и в результате действия самих микробных тел. При этом большое значение имеет высокая способность клебсиєл к инвазии, которая может закончиться массовой бактериемией с возникновением новых очагов инфекции гнойный менингит, пиелонефрит, пневмония, сепсис. Генерализовани формы клебсиєльозної инфекции встречаются редко, только у глубоко недоношенных детей, ослабленными частыми заболеваниями из имунодефицитим.

    Клиника. Инкубационный период длится 3-5год при массивном инфицировании и 3-6диб при контактно-бытовом заражении. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39С и даже к 4оС, зригувань, блування и расстройств опорожнений. До конца 1-ї сутки состояние ребенка может быть тяжелым. Выраженные симптомы токсикоза и ексикозу. Кожные покровы серовато-бледные, тургор тканей снижен. Живот умеренно пучит. Опорожнения жидкие, водянистые, часто зеленоватого цвета, с непереваренными кусочками еды до 5-10, порой до 15-25 раз на сутки с примесями слизи, иногда крови.

    При легких формах болезни температура тела нормальна или субфебрильная, симптомы интоксикации незначительны. Отмечаются повторные зригування, масса тела не увеличивается, опорожнения учащаются до 5-8 раз, при этом остаются каловыми, без патологических примесей. Течение болезни длится около 3-5 дней.

    Диагностика. Клебсиєльозна этиология кишечної инфекции определяется при наличии массивного и повторного высева клебсиєл из опорожнений и рвотных масс. Большую диагностическую значимость имеет рост титра специфических антител в динамике заболевания с помощью РА с автоштаммом или РЗК.

    Лечение. Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенных штаммов возбудителя. Самыми эффективными является гентамицин, нитрофурани. Большое значение имеют препараты которые повышают резистентность организма пентоксил, метилурацил, иммуноглобулин, биопрепараты бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, а также суровая изоляция, которая исключает суперинфекцию.

    Кишечная синьогнийна инфекция - пиоцианоз Pyocyanosis

    Синьогнийна инфекция - одна из клинических форм заболеваний, которые влекутся синьогнийною палочкой, проявляется гнийнонекротичним энтероколитом у детей раннего возраста или пищевой токсикоинфекцией у детей старшего возраста.

    Синьогнийна палочка в настоящее время самая распространенная среди внутренне больничных инфекций. Чаще всего встречаются такие формы болезни, как пневмония, гнойный менингит, сепсис. Желудочно-кишечная форма будет поражать почти исключительно новорожденных., особенно недоношенных, а также детей старшего возраста с первичным или вторичным иммунодефицитом.

    Этиология.Синьогнийна палочка принадлежит к роду Pseudomonas, грамотрицательная подвижная палочка, продуцирует зеленый и синий пигменты. Производит экзотоксины А, В, С, а также гемолизин, энтеротоксин, лейкоцидини, колагеназу, эластазу и другие протеїнази.

    Эпидемиология.Синьогнийна палочка дужн распространена. Ее выявляют в воде, пищеварительном тракте человека и многих животных, на предметах потребления, мед. инструментарию и др.

    Источником инфекции являются больные с синьогнийою инфекцией. Особенно опасные больные с открытыми очагами инфекции : гнойные раны, пневмония, кишечная дисфункция. Передача инфекции осуществляется контактно-бытовым и пищевым путями. Заражение происходит в роддоме, отделениях для недоношенных вследствие нарушения сан.-гиг. Режима и правил ухода за новорожденными. У детей старших возрастных групп синьогнийна инфекция возникает редко.

    Патогенез. Различают первичную кишечную инфекцию синьогнийної этиологии гастроэнтерит и энтероколит, которая имеет экзогенное происхождение, и вторичную как следствие дисбактериоза. В патогенезе синьогнийної инфекции с экзогенным инфицированием основное значение имеют экзотоксины ХА, В, С, гемолизин, энтеротоксин и тому подобное, способствуя как местному, так и общему влиянию на больного. Эндогенная инфекция как следствие дисбактериоза возникает почти исключительно у ослабленных детей первых месяцев жизни. Токсины синьогнийної палочки вызывают в кишечнику воспалительный процесс разной интенсивности - от легкого катарального к фибринозно-некротичногои даже язвенно-некротического.

    Клиника. Течение заболевания чаще по типа энтероколита, реже гастроэнтериту пищевая токсикоинфекция. При энтероколитической форме инкубационный период длится 2-5 дней. Заболевание начинается постепенно из ухудшения общего положения, субфебрильной температуры тела, зригувань, жидких стульев. Ведущим симптомом является умеренно выраженный токсикоз из постепенно прогрессирующим ексикозом. Опорожнения обычно часты от 5 до 20 раз на сутки, жидкие, вонючие, с большим количеством слизи, зелени, нередко крови. Порой бывает выраженное кишечное кровотечение. Течение болезни длительно, нередко волнообразно. При этом постоянно длится субфебрильная и умеренно повышенная температура тела, анорексия, снижение массы тела, вздутия живота, раздражения вокруг видхидника и на ягодицах. Токсикоз длится 7-10 дней. Выздоровление наступает через 2-3 недели. Гастроентерична форма наблюдается у детей старшего возраста. Инфицирование в этом случае происходит пищевым путем. Инкубационный период длится несколько часов. Заболевание начинается остро из тошноты, повторного блюет, бол. В эпигастральном участке. Температура тела нормальна или субфебрильная. Опорожнения кашицеобразны или жидки с небольшим количеством зелени или слизи, до 5-8 раз на сутки. Возможны и более тяжелые формы. Тяжесть состояния больного при этом предопределена явлениями общего токсикоза, кишечные расстройства не доминируют.

    Диагностика.Занял в чистой культуре синьогнийної палочки из опорожнений, рвотных масс, промывных вод желудка, крови, гною, мокротиння, а также нарастание специфических антител в динамике заболевания в РА с автоштаммом или РПГА.

    Лечение. В настоящее время антибиотиками выбора для лечения кишечной синьогнийної инфекции являются гентамицин, карбеницилин, полимиксин М сульфат, нитрофуранови препараты. Выбор антибактериальных препаратов проводят с учетом чувствительности выделенных штаммов синьогнийної палочки. Лечение должно быть комплексным с обязательным проведением загальностимулювальної терапии иммуноглобулин, пентоксил, иетилурацил и тому подобное, широким назначением биопрепаратов и ферментов.

    Кишечная кампилобактерна инфекция - кампилобактериоз Campilobakteriosis

    - это острое заболевание пищеварительного тракта, который вызывается условно-патогенными бактериями рода Campilobacter. Перебежал такой, как гастроэнтерита или энтероколита и редко генерализовани формы.

    Этиология. Возбудитель - подвижные грамотрицательные мелкие вибрионы, которые принадлежат к роду Campilobacter. Бактерии очень распространены в природе. У здоровых людей они оказываются приблизительно в 1-15% случаях.

    Эпидемиология. Источником инфекции являются животные. Носителями бактерий являются свиньи, собаки, птицы. Часто бактерии выделяют змолока, колбасных изделий, мяса. Инфекция передается через инфицированные продукты питания, контактно-бытовым и водным путями. Допускается передача возбудителя от животных, а также от больного или носителя. Кампилобактерна инфекция наблюдается преимущественно у детей в возрасте до 2 лет 70%, ослабленных сопутствующими и переносными заболеваниями, которые находятся на искусственном выкармливании. Наибольшее количество заболеваний наблюдается летом и осенью.

    Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Размножение бактерий происходит в тонкой и толстой кишке, где возникает местный очаг воспаления : энтерит, колит, энтероколит. В случае массивного инфицирования возможное поражение и желудка гастроэнтерит. Кампилобактериї владеют высокой инвазивностью, потому в патогенезе болезни большое значение имеет не только эндотоксемия, но и бактериемия с возможным развитием генерализованих септических форм. После перенесенной инфекции в крови оказываются специфические антитела. Иммунитет неустойчив - не больше одного года.

    Клиника. Инкубационный период 2-10 суток. Заболевание начинается остро из повышения температуры тела до 38-39 С и даже до 40 С, повторного но нечастого блюет, анорексии. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, боль в мышцах, суставах, животе. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня заболевания оказываются жидкие водянистые, вонючие стулья от 2-5 до 20 раз на сутки. На 2-гу - 3-тю сутки от начала заболевания в опорожнениях появляются примеси слизи и крови, нередко мелена. Продолжает тревожить сильную боль в животе, больше зправа или вокруг пкпка, особенно перед дефекацией. После опорожнения кишечника боль уменьшается. Порой боль в животе сопровождается напряжением передней брюшной стенки. Копрологические данные неспецифические: оказывается высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов, порой скользнул. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с незначительным паличкоядерним сдвигом, увеличение ШОЕ до 25-40мм/час. За степенью выраженности симптомов интоксикации и диарейного синдрома различают легкую, середньотяжку и тяжелую формы болезни.

    Течение болезни обычно остро. Температура тела нормализуется через 2-3 дня. Опорожнения нормализуются на 3-4-й день. После нормализации опорожнений во многих больных хранится боль в животе, порой даже усиливается. Выздоровление наступает на 10-15-й день болезни. Возможные рецидивы на 2-3-й неделе заболевания.

    Диагностика. Из методов серологической диагностики используют РА, РПГА и РСК, а также метод непрямой иммунофлюоресценции.

    Лечение. Антибиотики назначают только при середньотяжких и тяжелых формах болезни. Как правило, назначают аминогликозиды, эритромицин, нитрофурани. Показаны бактериальные и ферментные препараты.

    Кишечная цитробактерна инфекция -

    Цитробактер Citrobacteriosis

    - это острое инфекционное заболевание, преимущественно пищеварительного тракта, который вызывается условно-патогенными бактериями рода Citrobacter. Проявляется симптомами пищевой токсикоинфекции или энтероколита.

    Этиология. Возбудитель - грамотрицательные палочки. Бактерии образуют эндотоксин, большинство выделенных штаммов продуцируют колициногени.

    Эпидемиология. Источником инфекции является больной и бактерионоситель. Заражение может происходить и от домашних животных. Инфекция передается преимущественно пищевым путем мясо, молоко, птица и тому подобное. У детей раннего возраста инфекция пкредається контактно-бытовым путем, через инфицированные предметы потребления игрушки, соски, белье и тому подобное. Болеют дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания и среди детей старшего возраста, ход которых происходит по типа пищевой токсикоинфекции. Выраженная сезонность - летне-осенняя.

    Клиника. Течение заболевания по типа пищевой токсикоинфекции, энтероколиту и генерализованих септических форм. При пищевой токсикоинфекции цитробактерної этиологии гастроэнтерит заболевания начинается через несколько часов после употребления инфицированной еды с появлением боли в животе, преимущественно в эпигастральном участке, тошноты, общей слабости, повторного блюет и жидких стульев до 2-5 раз на сутки. Температура тела субфебрильная. Язык обложен белым налетом. Отмечается ворчанье по поступь кишечника. Опорожнения остаются каловыми без существенных патологических примесей. Течение болезни кратковременно. Через 3-5 дней наступает выздоровление.

    У ослабленных детей раннего возраста заболевание проявляется по типа энтероколита. Ведущим симптомом является лихорадка, симптомы токсикоза, умеренно выражены кишечные расстройства. Опорожнение ентеритни, порой с примесями слизи, и очень редко крови.

    Диагностика. Бактериологические и серологические исследования.

    Лечение. Такое же как и при других кишечных инфекциях.

    Ротавирусна инфекция.

    - это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, который принадлежит к семейству реовируса, рода ротавирусив и которое характеризуется синдромом интоксикации, расстройствами со стороны пищеварительного тракта, поражением верхних дыхательных путей.

    Этиология.Они имеют две белковых оболочки - внешний и внутренний каксид, содержат РНК. В составе вирусов отсутствующие липиды, что предопределяет ряд важных для практики свойств : стойкость к действию факторов окружающей среды, эфира, хлороформу, ультразвуку. Чувствительные ротавируси к действию 95% этанола, формальдегида, гипохлорату натрия, сильных кислот и лугов.

    Эпидемиология. Ротавируси принадлежат к ведущим этиологическим агентам острого гастроэнтерита у детей.

    Джеоелом инфекции есть больной человек и вирусоносиї. Выделение вирусу с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов заболевания и достигает максимума на 3-5-й день. Потом концентрация вируса быстро падает и исчезает на 7-10-й день заболевания. Из эпидемиологической точки зрения наибольшую опасность представляют вирусоносиї. Чаще всего вирусоносиями есть дети возрастом после 2 лет и взрослые.

    Основным механизмом передачи ротавирусної инфекции фекально-оральный, особенно контактно-бытовой. Возможное заражение в результате употребления инфицированной воды, пищевых продуктов.

    Ротавирусна инфекция висококонтагиозна. Инфицирование происходит в результате контакта с больным у 50-60% случаев.

    На ротавирусну инфекцию болеют преимущественно дети в возрасте от 4 мисс до 2 лет. В здоровых новорожденных и детей первых месяцев жизни определяется высокий уровень противовирусных антител, связанный с пассивным иммунитетом, полученным трансплацентарный от матери.

    Иммунитет при ротавирусний инфекции типоспецифичний. Повторные заболевания могут быть в случае инфицирования разными серотипами вирусов.

    Пик заболеваемости на ротавирусну инфекцию приходится на ноябрь-февраль.

    Патогенез. Через рот ротавирус попадает в пищеварительный тракт. Потом он проникает в энтероциты тонкой кишки и начинает размножаться. Вследствие этого развиваются дистрофичные и некротические изменения этих клеток. Компенсаторный вдвое ускоряется митотическая активность клеток крипт и зрелые епителиоцити заменяются на незрелых. В такие клетки ротавирус не проникает, что связано с отсутствием на их поверхности специфических рецепторов.

    Рядом с дистрофичными в слизистой оболочке развивается зажигательная реакция с повышенной инфильтрацией лимфоцитов и усилением плотности инфильтрата собственной пластинки. Таким образом, изменения в слизистой оболочке тонкой кишки свидетельствуют о наличии острого диффузного энтериту с атрофическими изменениями ворсинок. Кроме тонкой кишки изменения могут возникать в толстой кишке в виде катарального колита.

    Отмеченные изменения в первую очередь приводят к нарушению синтеза дисахаридаз мальтазы, лактазы, инвертазы. Недостаточность этих ферментов приводит к накоплению в полости кишки дисахаридив. Нерастворенные дисахариди поступают в толстую кишку и образуют в ней повышенное осмотическое давление, которое притягивает воду и препятствует ее всасыванию.

    Возникновение диарейного синдрома за ротавирусної инфекции также связано со снижением активности калий-натриєвої АТФ-ази.

    Зажигательные изменения в кишечнику при ротавирусний инфекции усиливают перистальтику последнего. Это в свою очередь также содействует развитию диареи, поскольку сокращается время необходимый для полного всасывания воды.

    Клиника. Инкубационный период длится вид1 до 5 суток. В большинстве больных начало болезни остро, весь симптомокомплекс развивается в первые сутки. Наиболее патогномоническими для ротавирусної инфекции являются изменения со стороны пищеварительного тракта. при этом характерное развитие гастроэнтерита и энтериту. Опорожнения жидкие, водянистые, пенистые, слабо окрашенные, без патологических примесей или с незначительным количеством слизи, с резким запахом. Количество опорожнений 5-20 раз на сутки. Характерные императивные поезда к дефекации, они возникают внезапно, сопровождаются ворчаньем в кишечнику, завершаются гласным видходженням газов и брызгающими опорожнениями. После дефекации больным становится лучше. Длительность диареи 7-10 дней.

    Блюет является кардинальным симптомом и отмечается в 80% больных ротавирусну инфекцией. Чаще оно возникает одновременно с жидкими стульями. Блюет повторное, но кратковременное 1-2 дня. Дети старшего возраста жалуются на боль в животе. Чаще он постоянного характера, но может быть переймистим.

    Температура тела, как правило, 38-39 С и нормализуется на 3-4-й день болезни. Самыми типичными признаками интоксикации являются слабость, вялость, адинамия, головная боль.

    Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью зива, которые в отличие от ОРВИ менее выраженные, кратковременные, не имеют тенденции к нарастанию.

    Вследствие быстрой потери воды и электролитов может быть обезвоживание организма. Чаще развивается изотонический ексикоз и-ии степени.

    В новорожденных преобладает легкая форма болезни с постепенным развитием симптомов. В отличие от новорожденных у детей раннего возраста ход ротавирусної инфекции часто происходит в виде тяжелых форм. Заболевание начинается остро. Тяжелые формы ротавирусної инфекции у детей сопровождаются выраженными симптомами интоксикации вялость, адинамия, анорексия, мраморный рисунок кожи, цианоз, обморок, судороги. Отмечаются сердечно-сосудистые расстройства.

    В трети больных ход ротавирусної инфекции может быть одновременно с бактериальным поражением кишечника. В таком случае в опорожнениях появляются патологические примеси скользнул, кровь, гной.

    Лабораторная диагностика. Выявление ротавирусу в фекалиях с помощью электронной микроскопии в первые дни заболевания.

    Методом имуноферментного анализа, агглютинации латекса, реакции коаглютинациї можно выявить ротавирусний антиген в фекалиях на 5-6-й день болезни.

    Для выявления специфических антител в крови больных используют реакцию нейтрализации вируса и РТГА с ротавирусним антигеном. Диагностическим титром считается титр 1:16.

    Лечение. С первых дней заболевания рекомендуется назначить диету с ограничением углеводов, сладостей, молока. Параллельно с ограничением углеводной нагрузки в пищевом рационе увеличивают количество белка за счет сыра, протертого мяса, рисовой и гречневой круп, низьколактозних смесей.

    Показано назначать сорбенты, еубиотики бифидумбактерин, лактобактерин и тому подобное. Наиболее оптимально больным с ротавирусною инфекцией назначить такие препараты, как холестирамин и смекта. Они не только будут сорбировать токсичные вещества, желчные кислоты, но и сами ротавируси, защищают энтероциты от проникновения в них вирусных частей.

    У больных из ексикозом важной является регидратацийна терапия, которая может проводиться как оральный так и парентеральный.

    Параллельно из регидратациєю при ротавирусний инфекции следует назначить, которые способствуют уменьшению секреции воды и электролитов в полость кишечника. К ним принадлежат имодиум, лоперамид, реасек. Из этиотропных средств при ротавирусний инфекции можно применять а-лейкоцитарний интерферон.