Гигиена питания

 

ХОЛЕРА CHOLERA

Холера сын холера азиатская, холера Ель-тор - острая, особенно опасная инфекционная болезнь, которая влечется холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризуется эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.

Исторические данные. Холера принадлежит к самым давним болезням человека. Название ее, как считают, происходит от грец. Cholera - Желоб, водосточный желоб. В истории холеры условно выделяют четыре периода. Первый период распространения холеры длился от древних времен до 1817 г. Именно в те времена холера была эндемической болезнью для стран Юго-восточной Азии, расположенных в бассейне год Ганг и Брахмапутра. Есть все основания считать эпидемической первичной ячейкой холеры Индию. В 1817 г. холера распространилась за пределы Индии, на Филиппины, в Китай, Японию, регионы Северной и Восточной Африки, а позже через южные районы России, Закавказье в страны Европы, в частности на территорию современной Украины. В течение второго периода в истории холеры 1817-1926 pp. наблюдалось шесть опустошительных пандемий холеры 1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-1896, 1902-1925 pp.

Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Pouchet, в 1853 г. Расипи и в 1874 г. Е. Недзведським, Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерного вибриона в чистой культуре и описал его свойству. В 1906 p. F. GotSchlich на карантинной станции Ель-тор выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от классического способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали при возбудителе - холере.

В третьем периоде истории холеры 1926-1960 pp. она. опять наблюдалась в эндемических регионах Юго-восточной Азии Индия, Пакистан, Бангладеш

В 1937-и939 pp. на острове Целебес Сулавеси в Индонезии возникла вспышка холероподобной болезни с высокой 70 % летальностью, которая была вызвана вибрионом Ель-тор. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны.

С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры седьмая пандемия, который продолжается и до сих пор. Решением ВООЗ 1962 вибрион Ель-тор официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-ые годы пандемия достигла стран Европы в том числе наблюдалась на юге Украины и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалась в 30-40 странах мира. По неполным данным ВООЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире на холеру переболели 1,5 млн. человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где ее отдельных регионах сформировались стойкие эндемические ячейки. В последнее время заболеваемость на холеру остается достаточно высокой. Особенно опасная эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии, Франции, Испании, Румынии, Украине. Настораживает то, что рядом с холерой Ель-тор стали чаще регистрироваться случаи болезни, вызванной классическим биоваром холерного вибриона.

Этиология. Возбудителями холеры являются биовары Vibrio cholerae : Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El - Tor отроду Vibrio, семейства Vibrionaceae.

Холерные вибрионы имеют форму согнутой палочки-запятой 1,5-3 мкм

Длиной, 0,2-0,3 мкм толщиной; очень подвижные, монотрихи, не образуют спор и капсул, грамотрицательные. Хорошо растут на простых щелочных средах при температуре от 10 до 40 °С. На плотных питательных средах образуют прозрачные, что имеют голубой оттенок, выпуклые, дисковидные колонии. Холерные вибрионы по-разному ферментують дисахариди. За свойством ферментувати сахарозу, арабинозу, маннозу Хейберг разделил все вибрионы на 8 хемоварив, холерные вибрионы принадлежат к 1-у хемовару: сахароза +, арабино-за -, манноза +.

Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин холероген с сильным ентеротоксичною действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, колагеназу, нейраминидазу и другие ферменты.

Возбудители холеры имеют типоспецифичний термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген джгутиковий. За О-антигеном холерные вибрионы разделяют на 3 серологических типа: Огава, инаба и Гикошима. За отношением к холерным фагив вибрионы разделяют на 5 основных фаготипив: А, В, С, D, Е.

У больных острыми кишечными инфекциями, вибрионосиїв; а также из сточных вод открытых водоемов выделяют вибрионы НАГА неаглютинабильни, не какие аглютинуються поливалентной холерной О-сиро-ваткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативным свойствам от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-груп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра точки зрения относительно природы вибрионов НАГА. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что после возвращения в благоприятные условия эти вибрионы способны возобновлять свои предыдущие в том числе патогенные свойства.

Холерные вибрионы сравнительно стойкие к факторам внешней среды, особенно биовар Ель-тор. Они долго хранят жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах в течение 1-4 месяцев, в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 °С они погибают в течение 5 хв, достаточно чувствительные к действию дезинфицирующих средств.

Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Да, хлороводнева соляная кислота даже в разведении 1: 10000 действует на них пагубно.

Эпидемиология. Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя с фекалиями и рвотными массами в любом периоде болезни; в 1 мл жидких фекалиий содержится 107-1010 вибрионов. Однако опаснее в эпидемиологическом отношении являются больные легкими, стертыми формами холеры, и здоровые носители, контакты с которыми не ограничиваются. Реконвалесценти и вибрионосиї после перенесенной болезни, вызванной классическим биоваром возбудителя, могут выделять вибрионы от 2-3 недель до 2 месяцев редко до 1-2 лет. Носительство вибрионов Ель-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентив при холере Ель-тор представляет ЗО- 50 %, тогда как при классической - не превышает 20%. В ячейке холеры отношения больных к носителям представляет 1: 10-20, а при холере Ель-тор - 1: 20-40.

Механизм заражения холерой фекально-оральный, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.

В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также в результате отставания в развитии социальной сферы, отсутствия надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации относительно холеры в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Да, в 1990-1991 pp. холерный вибрион Ель-тор неоднократно был выделен из проб морской и речной воды, сточных вод в Донецкой, Крымской, Запорожской, Одесской, Харьковской, Львовской областях. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Ель-тор в открытых водоемах, результатом чего есть водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990-1991 pp. регистрировались одиночные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особенная роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Да, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках во время пребывания их в загрязненных водоемах накапливаются и долго хранятся вибрионы Ель-тор. Реже происходит непосредственное заражение в результате контакта с больным или вибрионосиєм. Последние вспышки холеры вызваны употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и тому подобное.

Восприимчивость к холере высока. Наиболее восприимчивые лица с гипоанацидним состоянием желудочной секреции. В эндемических регионах преобладают заболевания среди детей и лиц преклонных лет. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.

Сезонность летне-осенняя, что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличения потребления продуктов, которые имеют щелочную реакцию овощи, фрукты а также с увеличением употребления воды, разных напитков, в результате чего уменьшается кислотность содержимого желудка, который способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий видоспецифичный иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры ЕльТор, как чаще и более длительное носительство, большая стойкость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотиков, предопределяют более серьезный эпидемиологический прогноз.

Патогенез и патоморфология. Входными воротами инфекции является пищеварительный канал. Предпосылкой для проникновения возбудителя в тонкую кишку является преодоление кислотного барьера желудка. Вибрионы, которые его преодолели,. попадают в тонкую кишку, где в результате щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения. В тонкой кишке вибрионы выделяют токсичные вещества. Холероген экзотоксин, который по своей природе является фармакологическим ядом, а не зажигательным агентом, связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, проникает внутрь клеток, нарушает их метаболизм, токсины холерного вибриона активируют синтез и выделение своеобразного гормона - вазоактивного интестинального пептида ВИП. Все это активирует ферменты аденилциклазу и гуанидинциклазу. В результате растет синтез циклического аденозинмонофосфату цАМФ и гуанидинмонофосфату цГМФ, уровень которых и определяет интенсивность секреции в кишках, которая значительно повышается. Следствием этих процессов является активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишок при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достичь 1 л/год и больше. Возникает диарея, а более позднее блюет. Жидкость, которая выделяется из кишок, богата на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л и больше, чего, как правило, не наблюдается при кишечных инфекциях другой этиологии. Все эти явления предопределяют катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживания организма, дисбаланс электролитов, гиперпротеинемию, значительное ухудшение кровоснабжения тканей, которое приводит к гипоксии, ацидозу, екстраренальної азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморагичного синдрома, екстраренального нарушения мочеотделения, холерной запятой.

Схема патогенеза холеры имеет такие этапы. 1. Попадание холерного вибриона в кишки, размножения его в щелочной среде и разрушения, освобождения и нагромождения токсинов, в том числе холерогену. 2. Усиление секреции изотонической жидкости : а активация холерогеном аденилциклази мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ цГМФ, повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды; бы блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости. 3. Дегидратация в катастрофической форме. 4. Сгущение крови, замедления кровотока, гипоксемия, гипоксия. 5. Метаболический ацидоз с нагромождением токсичных продуктов. 6. Екстраренальне нарушения мочеотделения гипогидремия вплоть до анурии, в тяжелых случаях - екстраренальна запятая.

Во время обзора трупа человека, который умер от холеры, обращает на себя внимание за боксера, которое предопределено сокращением мышц в результате глубокого обезвоживания и деминерализации. Цвет кожи землисто-дианотичний, трупные пятна багрово-фиолетовые. Оказывается скопление крови в магистральных сосудах. Кровь во время венесекции не вытекает, имеет консистенцию желе. Кишки наполнены жидкостью, которая напоминает мутный рисовый отвар. Все исследователи обращают внимание на отсутствие зажигательных изменений, слизистая оболочка тонкой кишки почти не изменена, покрытая нежным висивкоподибним налетом. Во время микроскопического исследования не выявляют некроза и десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки, структура его сохранена. В миокарде и печенке наблюдаются дистрофичные изменения, в почках - жировая и вакуольная дистрофия канальцив нефрона. В результате нарушения кровоснабжения почки уменьшены, капсула из них легко снимается. Плевра, перикард, брюшина покрыты липкой тягучей жидкостью.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней чаще всего 1-3 дня. Продромальные явления нетипичные, но иногда в течение непродолжительного периода от нескольких часов до одних суток наблюдаются характерные симптомы, которые, особенно в случае соответствующей эпидемиологической ситуации, дают возможность заподозрить холеру : ощущение тревоги, слабость, ворчанье в животе, боль в жевательных и икроножных мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.

В типичных случаях холера начинается остро из проноса черт. 2 с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмив. Кал быстро становится водянистым и дальше напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертый картофель Г. О. ивашенцов. Возможное ворчанье около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда спустя сутки, к проносу присоединяется многократное блюет, иногда фонтаном, без тошноты, боли в надбрюшном участке. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.

Профузний пронос, многократное блюет с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость в рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влагой, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, живот втянутый, неболезненный, возможный метеоризм гипокалиемия. Голос становится осиплым, дыхание учащается тахипноэу, артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные безразличны, чувствуют страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной.

Ход холеры может быть разным - от легких, стертых форм к самым тяжелым, молниеносным, когда больной погибает через несколько часов. За выраженностью клинических проявлений различают легкую, середньотяжку, тяжелую и особенно тяжелую форму см. рис. 2. Тяжесть хода определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.

Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетйчної классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела %, а также показатели клїнико-биохимичного обследования табл. 2.

У больных из Обезвоживанием И степени Наблюдается пронос и блюет 2-4 раза на сутки, дефицит массы тела не превышает 3 %. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной чувствует слабость, сухость в рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1 - 2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием И степени оказывается в 40-60 % больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.

В случае Обезвоживание II Степени, Что наблюдается в 20-35 % больных, потеря жидкости представляет сверх 3% к 6% массе тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузним проносом опорожнения до 15-20 раз на сутки, фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется блюет, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость в рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охрипшая голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, посипування жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3/8,0-12,0/6,7 100/60-90/50 мм рт. в..

Таблица 2. Критерии степени обезвоживания у больных холерой

Степень обезвоживания

Критерии

Дефицит массы тела, %

Пульс Р, уд/мин.

Артериальное давление АО, кПа

мм рт. ст.

Коэффициент Алговера Р/АО макс

Гематокричне тело

Относительная плотность плазмы

И

До 3

70-80

14,7/9,3 110/70

0,65

0,4-0,5

1,023-1,025

ии

До 6

80-90

13,3/8 100/60

0,85

0,51-0,55

1,026-1,029

иии

До 9

90-110

10,7/6,7 80/50

1,2

0,56-0,6

1,03-1,035

IV

Свыше 9

110-140 и больше

6,7/4 50/30 и ниже

2

0,6 и больше

1,035 и больше

Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритне число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, который предопределяется прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания И степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратациї достаточно пить солевые растворы например, Оралит.

Обезвоживание ПИ степени 15-25 % случаев характеризуется потерей сверх 6% к 9% массе тела. Симптомы обезвоживания четки, плохо компенсируются без парентеральной регидратациї. Опорожнения очень часты, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторное блюет, сухость в рту, значительная жажда на фоне непрерывных позывов к блюет, судороги всех групп мышц, возбуждения, беспокойство. Характерная тетрада симптомов : пронос, блюет, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургору кожи взятая в складку, она плохо расправляется, на кистях кожа в морщинах симптом руки прачки. Черты лица больного заостряются, взгляд страдалец, омраченный fades cholerica, голос глухой, осиплый vox cholerica, иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7/8,0-9,3/6,7 кПа 80/60-70/50 мм рт. ст., пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов за 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 °С, слизистые оболочки сухие, в животе ворчанья, возможная незначительная болючисть в надбрюшном участке. Тахипноэ, олигоанурия. В 50 % больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-109 в 1 л, ШОЕ увеличенная или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл/кг в норме 42-45 мл/кг, нарастает екстраренальна азотемия.

Обезвоживание IV Степени, или холерный алгид лат. AlgidИS.- Холодный, - это здекомпенсоване обезвоживание из, потерей около 10 % массы тела и больше. Наблюдается во время вспышек холеры в 8-15 % больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих степеней обезвоживания, которые быстро за несколько часов изменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогресс болезни приводит к развитию гиповолемического шока. В результате пареза кишок пронос и блюет могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратациї или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35°С или вплоть до трупной температуры 31 °С М. К. Розенберг. Кожа холодна как лед, покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены складка не разравнивается, симптом руки прачки, чувствительность кожи снижается горчичник не оставляет следа. Черты лицо еще больше заостряются, типичное холерное лицо, заметная синюшная вокруг глаз - симптом темных холерных очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом солнца, которое заходит. Глаза больного впалые, глазные яблоки сморщены, слепота. Части тела, что. выпираются, - уши, нес, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос безгучний или афония.

Выраженная одышка 50-60 дыхательных экскурсий за 1 хв, часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания участвуют все мышцы грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на всех декабре мышцы, в том числе на диафрагму, которая приводит к прочной икоте. Анурия. Пульс нитевиден до 140 за 1 хв и больше, тона сердца резко приглушены, II тон может исчезать, И тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущена, количество эритроцитов 6-81012 в 1 л, гемоглобину - около 180 г/л и больше, лейкоцитов - 80109 в 1 л, гематокритне число достигает 0,6 и больше, ШОЕ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль/л. Если своевременное ликуваня не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэа,

Судорог. В летальных случаях длительность болезни не превышает 3-4 дня.

Реактивный период выздоравливания при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгиду. Его начало трудно предусмотреть. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, возобновляется ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тона сердца становятся громче, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча вплоть до полиурии. Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается к норме. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро происходят во время интенсивной регидратацийної терапии.

К Атипичных форм болезни Принадлежит Молниеносная фульминантна холера, При которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, в результате чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная запятая. Некоторые исследователи О. Г. Никонов эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проливов из двенадцатиперстной кишки, где он перед этим размножился к огромному количеству. Критическое состояние развивается молниеносно в результате попадания в кровь через невредимую стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.

Сухая холера cholera sicca - очень тяжелая трагическая форма болезни с злокачественным ходом. У больных такой формой среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма за несколько часов приводит к летальному концу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.

Стертая форма Болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким ходом чаще наблюдается в случае холеры Ель-тор.

Перебежал Холеры у детей дошкольного возраста Имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь перебегает в форме энтериту. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку деть тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего есть адинамия, конвульсии, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, запятая. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить тяжелее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, потому показатели относительной плотности плазмы крови являются менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, более значительное повышение температуры тела. Пронос имеет изнурительный характер. Возможные менингеальные симптомы.

Подобные проявления могут наблюдаться также в Лиц преклонных лет В результате ареактивности авитаминоз, интеркуррентные заболевания. Летальность достигает 20-40 % и больше.

Особенности современного хода холеры связаны со спецификой вибриона Ель-тор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкий ход, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибрионосийством.;

Осложнение. Одним из осложнений холеры есть холерный тифоїд Гризингера, который часто развивается в начале реактивного периода в результате проникновения гнилостных или других микроорганизмов из кишок в кровь на фоне глубокого притеснения иммунологической реактивности организма. В случае возникновения такого осложнения наблюдается внезапное повышение температуры тела до 39 °С и выше. Появляются головная боль, сонливость, тифозное состояние, гепатолиенальний синдром. На коже возможен розеольозний сыпь, из крови выделяют возбудителей кишечных инфекций сальмонели, ешерихиї и ин. Если у больных, которые находятся в таком состоянии, наступает холерная запятая в результате екстраренальної азотемии, то летальный конец неминуемый. Выздоровление возможно, но наступает очень медленно.

Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др.

Прогноз. Благодаря широкому применению патогенетического лечения регидратациї летальность от холеры резко уменьшилась, однако при обезвоживании III - IV степени прогноз всегда серьезен. В последнее время летальность уменьшилась с 30 до 1 %.

Диагноз. Во время эпидемической вспышки холеры и наличия типичных проявлений болезни диагностика не является сложной и может основываться лишь на клинической симптоматике. Однако при легкой форме болезни с обезвоживанием И и II степени возникают значительные диагностические трудности, особенно в межэпидемический период.

Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются: а классическая тетрада - пронос, блюет, обезвоживание изотоническая дегидратация, судороги; бы острое начало болезни из проноса и следующего блюет без тошноты, боли в животе, тенезмив, рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки; в субнормальна температура тела; г акроцианоз тотальный цианоз, симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков; д охрипший безгучний голос к афонии, тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления к коллапсу, олигоанурия.

Большое значение для установления диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза, наличие подобного заболевания в окружении больного.

Специфическая диагностика. Используют как классические, так и експресметоди. К классическим исследованиям принадлежит бактериологический метод, который является основным и решающим в лабораторной диагностике холеры. Для бактериологического исследования используют фекалии и рвотные массы. Если нет возможности доставить материал к лаборатории в течение 3 год, используют среды-консерванты щелочная 1 % лептонная вода, висмутсульфитне среду Рида и ин. Материал собирают в индивидуальные суда, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10- 20 мл материала, который с помощью обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. Во время получения и транспортировки материала следует сурово придерживаться правил личной безопасности. Материал высевают на 1 % лептонную воду предыдущий результат через 6 год со следующим высеиванием на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.

Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая длительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики : реакции {мобилизации, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сироваткою с использованием фазово-контрастной микроскопии результат получают через несколько минут, макроагглютинации с применением специфической противохолерной О-сироватки и реакцию иммунофлюоресценции результат через 2- 4 час.

С целью серологической диагностики используют РИГА, РН, иФА.

Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.

Дифференциальный Диагноз. Холеру следует дифференцировать из ешерихиозом, пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым пищевым отравлением, шигельозом, ротавирусним гастроэнтеритом, отравлениями мухомором зеленым, пестицидами, солями тяжелых металлов.

В случае Сальмонельозного гастроэнтерита Обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, блюет, повышается температура тела и только позже присоединяется пронос, в то время как холера начинается из проноса, а блюет возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесями слизи, вонючие. Часто оказывается увеличение печенки и селезенки, что нетипично для холеры.

Шигельоз Характеризуется спастической болью в левом здухвинний участке, тенезмами, небольшим количеством фекалиий с примесями слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.

У больных на Ешерихиоз Повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание ексикоз, долго хранится каловый характер фекалиий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.

Ротавирусний гастроэнтерит Наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто оказываются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.

Отравление мухомором зеленым бледной поганкой Часто, как и холера, сопровождается синдромом энтериту, но для него характерны резкая боль в животе и тяжелое поражение печенки с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру из Отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом большое значение имеет анамнез, а также из Тяжелыми формами малярии.

Лечение. Первоочередной и самой эффективной у больных холерой есть патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, которые направлены в первую очередь на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожения возбудителя.

Поскольку тяжесть хода холеры предопределяется острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную ре-гидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.

Обязательным условием эффективности регидратацийної терапии является решение трех вопросов : какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.

Первый этап регидратациї должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, нужной для регидратациї. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости за потерей массы тела. Можно использовать также формулу Филиппа

V = 4103 D - 1,025 P

Где V - объем жидкости, мл; D - Относительная плотность плазмы крови больного; 1,025 - относительная плотность плазмы крови в норме; Р- Масса тела больного, кг; 4103 - коэффициент. Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать, показатель относительной плотности плазмы крови больного. Да, на каждую тысячную судьбу повышения относительной плотности плазмы свыше 1,025 вводят парентеральный 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.

На начальном этапе регидратацийної терапии обязательным является определение нужного объема регидратацийної жидкости через каждых 2 час. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограмму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразным является также периодическое определение гематокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.

Для парентеральной регидратациї используют солевые растворы. Квартасиль содержит натрию хлорида - 4,75 г, калию хлориду- 1,5, натрию ацетата - 2,6, натрию гидрокарбонату- 1 г на 1 л воды для инъекций; раствор Филлипса № 1 Трисиль - натрию хлориду- 5 г, натрию гидрокарбоната - 4, калию хлориду- 1 г на 1 л воды для инъекций; раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрию хлорида - 6г, натрию гидрокарбоната - 4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять Ацесиль, Хлосиль, Лактосиль.

Большое значение имеет скорость введения растворов. Да, в случае обезвоживания III - иV степени в течение первых 20-ЗО хв первичной регидратациї 2-3 л раствора вводится струйный со скоростью 100 мл/хв, в течение следующих ЗО- 40 хв - по 50 мл/хв 1,5-2 л, в последних 40-50 хв - по 25 мл/хв 1,5 л. Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт свидетельствует, что именно скорая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразное и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратацийної терапии является контроль за температурой примененных растворов 38-40°С.

Больным с обезвоживанием И, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют Оралит Глюкосолан такого состава: натрию хлорида - 3,5 г, натрию гидрокарбоната - 2,5, калию хлориду- 1,5, глюкозы - 20г на 1 л перевареной питьевой воды. Можно применять также Регидрон, Гастролит и др. Рекомендуется наважки солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 °С непосредственно перед употреблением. В случае повторного блюет следует воздерживаться от пероральной регидратациї и вводить парентеральный внутривенное полиионни растворы.

Струйное вливание растворов можно прекратить лишь после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущения крови, ацидоза.

По окончании первичной регидратациї продолжают компенсаторную регидратацию второй этап. Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике каждые 4-6 час. показателей гомеостаза, количества фекалиий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. С целью компенсаторной регидратациї применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно капельное.

Регидратацийну терапию можно прекращать лишь при условиях значительного уменьшения объема фекалиий, отсутствия блюющего и преобладания количества мочи над количеством фекалиий в течение последних 6 - 12 час. Общее количество солевых растворов, которые используются для регидратациї, может достигать 100 -500 мл/кг и больше.

У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с приданием 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям в возрасте до 2 лет позволяется вводить внутривенно капельно струйного до 40 % определенного путем расчета количества раствора на протяжении часа, а вся первичная регидратация должен проводиться медленнее в течение 5-8 час.

Применение сердечных гликозидов во время лечения больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказанное, поскольку пресорни амины углубляют нарушение микроциркуляции, содействуют развитию недостаточности почек.

В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует придерживаться принципов антибиотикотерапиї : 1 назначение антибиотика по получении материала для бактериологического исследования; 2 непрерывность приема препарата включая ночные часы; 3 парентеральное введение, а после прекращения блюющего - пероральное; 4 определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Больным назначают вовнутрь тетрациклин - 0,3 г 4 раза на сутки или доксациклин - 0,1 г каждые 12 час. Применяют также левомицетин - 0,5 г 4 раза на сутки. Применение антибиотиков уменьшает длительность диареи. Курс лечения антибиотиками независимо от степени дегидратации должен длиться не меньше чем 5 дней. По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. В случае необходимости больным холерой приведенные антибиотики назначают парентеральный.

Особенной диеты больные холерой не требуют. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия например, картофель.

Профилактика. Больных выписывают из больницы по получении негативных результатов бактериологического исследования, которое начинается перед выпиской, через 24-36 час. после окончания лечения антибиотиками. Исследуют трехкратное кал, а у лиц из числа декретированного контингента также желчь порции В и С - одноразово.

Важнейшим элементом профилактики е раннее выявление больных и вибрионосиїв и изоляция их. Госпитализация проводится в стационары трех типов, учитывая эпидемиологическую целесообразность:

1 холерный изолятор, к которому госпитализируют больных холерой;

2 провизорный изолятор госпиталь, куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечными заболеваниями для установления точного диагноза;

3 обсервацийний изолятор госпиталь Для обследования лиц, которые находились в контакте с больным или бактерионосителем. Карантинные мероприятия изоляция контактных лиц проводятся в течение 5 суток. В случае выявления среди этого контингента больных холерой срок карантина определяется повторно от последнего контакта с выявленным больным.

Лицам, которые были в тесном контакте с больным холерой, проводят экстренную профилактику. С этой целью применяют тетрациклин - 0,3 г 3 раза на сутки в течение 4 дней. Доза для детей уменьшается в соответствии с возрастом.

Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры вибрионосийства. В случае выявления случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют пределы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.

Если во время обследования оказываются вибрионы НАГА, таких больных немедленно госпитализируют, а в ячейке проводят исследование необходимых материалов на возбудителя холеры.

При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-образовательная работа. Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.

В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос относительно вакцинации. Она проводится детям возрастом свыше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и анатоксином холерогена одноразово в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации хранится в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится за эпидемиологическими показаниями не раньше чем через 3 месяца после первичной вакцинации.