Гигиена питания

 

Лептоспироз

Лептоспироз - болезнь Васильєва-Вейля - водная лихорадка - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется лептоспирами, передается элементарным, контактным и аспираций им путями, характеризуется лихорадкой, миальгиєю, асклеритом, поражение почек, печенки Ц. Н.С., в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Исторические данные: на существование этой болезни как самостоятельной незологичної формы обратили внимание независимо друг от друга A. Weill 1886 и М. П. Васильєв 1888, которые описали острую инфекционную болезнь с желтухой и геморрагическим синдромом.

Возбудитель интерогеморагичного лептоспироза был открыт в 1914 - 1915 г. японским исследователем R. Inada i Y. Ido и получил название Spirochaeta icterohaemorrhigae. В следующие годы в литературе появились сообщения об открытии в разных странах морфологически подобных, но разных по своим антигенным свойствам лепт оспорь.

В 1973 году подкомитет ВООЗ разделил род Leptospira на 2 вида Leptospira interrogans патогенные лептосфири, резервуаром которых являются животные носители, Leptospira biflera свободноживущие сапрофиты.

Этиология: Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семейству Spirochaetaсеае. Лептоспири - аэробные микроорганизмы спиралеподобной формы подвижные от 34 до 40 мкм и больше длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, которые объединяют 26 серовара лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют L. Icterohaemorrhagiac, L. Grippotyphosa, L. Pomona, L. tarassovi, L. Canicola, L. Hebdomadis.

Лептоспир культивируют обычно в жидких и полужидких водный - сывороточных питательных средах при температуре 28-300С. Во влажном гранте лептоспири хранят жизнеспособность в течение 270 дней, долго в естественных водоемах - неделями хранятся в воде, несколько дней в пищевых продуктах. Прямое солнечное и ультрафиолетовое излучение действует на них пагубно, так же, как кислоты и луга, даже в минимальных концентрациях 0,1-1,0%, и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивые к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология.

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промышленные животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражая окружающую среду, образовывая разные очаги инфекции, : естественные, антропургични, смешанные.

Для естественных ячеек характерная их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология естественных ячеек лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи у которых лептоспироз перебегает как латентная инфекция, но после него на много месяцев остается лептоспирурия.

Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело до формирования самостоятельного типа болезни, которая теперь может существовать как сельскохозяйственный зооноз без связи с естественными очагами инфекции. Антропургични ячейки могут появляться в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Заболевания у сельскохозяйственных животных регистрируются практически ежегодно, среди населения встречают как спородични, так и групповые вспышки. За последние годы замечен значительный рост заболеваемости людей, что вероятно, связано с активацией естественных и антропогенных ячеек.

Существует несколько механизмов инфицирования метаспорами : алиментарный - через воду и продукты питания инфицированы лептоспирами в Украине 97,7% лептоспироза приходится на водный путь передачи, заражения осуществляется при употреблении воды, купании в водоемах, использовании воды для хозяйственных потребностей, при сельскохозяйственных работах в заболоченной местности; контактный - во время купания в водоемах, разных видов сельскохозяйственных работ купальни, покосни вспышки, в случае укуса больными животными, повреждение кожи инфицированными предметами; аспираций ной - во время заготовки сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах - у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров источник - крысы в обводнених забоях.

Патогенез и патоморфология. Вводными воротам инфекции есть кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. В следствие активной подвижности лептоспири могут быстро преодолевать защиту кожи особенно влажной и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений зажигательного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз П. М. Баришев, 1979:

1. Проникновение лептоспир в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактереемия, дисеминация в организме. Первая фаза отвечает инкубационному периоду болезни.

2. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная дисеминация начальный период болезни.

3. Токсемия с поражением разных органов, капилляропатией, гемолизом и тому подобное период распада болезни. Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующее действие лептоспир. Часто возникает дисеминоване внутренне сосудистое сворачивание крови, которое предопределяет разные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важное значение имеют токсичные повреждения разных органов и тканей печенки, надпочечников, эпителия почечных частиц, проксимальных отделов нефрона и тому подобное.

4. Фаза нестерильного иммунитета отвечает периоду угасания клинических проявлений болезни.

5. Фаза нестерильного иммунитета, во время которой происходит интенсивное нагромождение специфических антител, возобновления функций организма период выздоравливания.

Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печенки и геморрагическим синдромом. При недостаточности нырок на секции оказывается увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражение извилистых каналов нефрона с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморагиї на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдается томбанитарно-фибринни микро тромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печенки характерная желтуха. Гистологически выявляют дискомплексацию печеночных частиц, расширение вокруг синусоїдних праторив, гиперплазию эпителия желчных путей холестоз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатостнитив. Для лептапирозу не типичный тотальный некроз гепатоцита. в отличие от вирусного гепатита.

Клиника. Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разная степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома утруждают разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают без желтушную и желтушную форму лептоспироза.

Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается острая, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-400С. Больных тревожит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. Во время пальпации мышцы болезнены. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки придется дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.

С первых дней болезни характерными патологиями органов брюшной полости.

С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит, на 3-й 6-й день в трети больных на конечностях и туловище может появиться полиморфный розеольозно-попульозний сыпь, часто с геморрагическим компонентом в тяжелых формах - кровоизлияния в склару, кон'юктиву и кожу. Во многих больных выявляют микрополиоденит.

Язык обложен бело-серым налетом, сухой. Во время пальпации живота иногда отмечается болючисть, печенка увеличенная, чувствительная. В 50% больных оказалось увеличенным селезенка. Часто наблюдается метеоризм.

В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая изменяется бродикардиєю при нормализации температуры тела симптом Фаже. В следствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсичного поражения миокарда возможное развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозної геморрагической пневмонии перебежал с тяжелыми последствиями.

В большинстве больных наблюдаются признаки поражения почек : олигемия, позитивный симптом Пастернацького, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалинованих и зернистых цилиндров; повышение в крови остаточного азота, креатине ну, мочевины и калия. Нарушение клуб очковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерные для периода распада болезни постепенное увеличение диуреза. Симптомы поражения почек наиболее характерные для периода распада болезни. Постепенное увеличение диуреза и преемник полиурия свидетельствуют об обратной развитие паталогичного процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.

У некоторых больных с жалобами на тошноту и блюет выявляют менингиальни симптомы верхний и нижний симптомы Брудзнинського ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и тому подобное. В цереброспинальной жидкости при лептоспирозному менингите может быть как непрофильный так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.

При желтушной форме лептоспироза уже у первых дней болезни. Желтуха может быть от едва заметной к интенсивной нередко с морковным оттенком. Она часто сопровождается возникновением усилением геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, в слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивающийся даже в случаях интенсивной желтухи. Печенка и селезенка все увеличиваются, чувствительные при пальпации. Печенка остается увеличенной в течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерное развитие интенсивных некротических процессов в гепатоците преобладают дистрофичные процессы или переход острого гепатита в цирроз печенки. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительной желтухи и клинической картины гепаторгиї, печенка остается увеличенной при чем активность цитологичних ферментов в крови кое-что растет. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящей печеночно-клеточную кому, а как предопределенную недостаточностью почек и печенки.

В крови уменьшается количество эритроцитов и гемаглобулину, оказывается??? лектоз до 10-20100 в 1 л., нейтрофильоз с сдвигом лейкоцитарной формулы влево к миелоциту, аенозинофилия, относительная лимфения, тромбатопения, ШОЕ увеличивается до 50-60 мм/гож. Анемия связана с токсичным влиянием лептоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.

В большинстве больных выздоровление наступает на 3-4-ю неделю болезни, однако еще длительное время спостеригається'язова слабость, астения. В части больных возникают рецидивы по 3-4, перебежал какой меньший, ни основного периода болезни, но выздоравливание наступает позже - на 8-12 неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше как после 10 дня нормальной температуры тела при нормальных показателях общего исследования крови, мочи.

Осложнение. Характерным осложнением лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, цвеїт, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может усложняться недостаточностью почек или почек и печенки, уремией, кровотечиєю, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровобигу.

Прогноз. В разе без желтушной формы и отсутствия осложнений, как правило благоприятный. Основной причиной летального следствия является недостаточность почек, почек или печенки, реже лептоспироз не геморрагическая пневмония, техническая форма менингоэнцефалита. Летальность представляет близко 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать 30-35%.

Диагноз: опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножной, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления сыпь, сиптоми поражение почек олигурия ингоди менингиальни признака, склерит, лейконитоз, значительно увеличенное ШОЕ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий м'ясообробної промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., рыболовства, с/г работ в заболоченных местностях. В местах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Проведены мной обследования у 2-х больных подтвердили характерные признаки лептоспироза.

Больной М. в 17 г. находился на стационарном лечении 4-16.09.00р. Заболел остро с лихорадки до 400С выраженной интоксикации сильных болей в локтевых и бедренных мышцах. Были тошнота, блюет, значительно снизился аппетит. В день госпитализации 4-й день болезни температура тела 38,30С, олигемия, гепатоспленомегалия. В течение месяца до заболевания почти ежедневно купался в пруду, ловил рыбу, порезал руку.

В крови:

¨ Лейканитоз - 12,0г/л

¨ Помиглодерни лейкоциты - 39%

¨ ШОЕ - 36 мм/час.

В моче:

¨ Белок 0,091 г/л

¨ Лейкоциты 40-50 в п. з.

¨ Эритроциты 10 в п. з.

Желтухи не было

Билибулин 19, 63 мкмоль/л

Креатинин 0,41 мкмоль/л

Мочевина 9,41 мкмоль/л

Клинический диагноз: лептоспироз без желтушная форма реальный синдром тяжелый ход.

Осложнение - острая почечная недостаточность в стадии олигемии.

Больная М. 47 лет находилась на стационарном лечении 11.09 - 16.10.00.

Клинический диагноз: лептоспироз желтушная форма, гепаторинальний синдром, тяжелый ход.

Осложнение: двусторонняя пневмония, инфекционно-токсичный шок.

Заболела остро к 390С общая слабость головокружения, сердцебиения миальгиї. Лечилась самостоятельно от гриппа, обратилась за медицинской помощью на 3-й день болезни, тогда же госпитализированная. Уже в стационаре на следующий день наступила олигурия мочи 300 мл за сутки, но на фоне падения АО до 60 и 20 мм рт. ст. через 2 дня появилась желтуха. Отмечалось умеренное увеличение размеров печенки на 0,5-1,0 см, повторное блюет, носовое кровотечение, петехии, икота, аллергическая висипка медикаментозная. Повторная лихорадочная волна 21-2809. двусторонняя пневмония.

В крови:

¨ Лейканитоз - 23,0 г/л

¨ Помиглодерни лейкоциты - 32%

¨ ШОЕ - 37 мм/час.

В моче:

¨ Белок 0,73 г/л

¨ Лейкоциты 10-15 в п. з.

¨ Эритроциты 20-25 в п. з.

¨ Гиалинови цилиндры 12 в п. з.

Максимальные показатели:

Билибулин 280,8 мкмоль/л

Креатинин 0,5 мкмоль/л

Мочевина 29,1 мкмоль/л

По данным УЗД 15.09 печенка умеренно увеличена, галогенная, отек паренхимы обеих почек.

Специфическая диагностика основывается на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспири можно выявить во время микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок з-живильним средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, со следующей через месяц повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь, позитивный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко-використовують серологическое исследование с целью выявления аглютининив и лизинив, которые появляются в крови больных уже с 5--6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят, с парными сыворотками крови больного интервал 3-7 дней. Иногда используют РИГА.

Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство. патогенных для человека лептоспир у животных заболевания не влечет. Кровь, цереброспинальную жидкость, мочу больного вводят внутренне-брюшинный гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно выявить лептоспир.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-гаячко. ю, тифопаратифозними болезнями, геморрагической лихорадкой С почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печенки и селезенки, признаками нарушения функции почек.

В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хоть в отдельных случаях возможный микрополиаденит. Принципиальное отличие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличенное количество лимфоцитов и моноцитов а не нейтрофилов, как при лептоспирозе, содержимое которых может достигать 80% и больше, оказываются атипичные мононуклеары.

При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения нырок и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миальгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови оказывается лейкопения с нейтропенией.

От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсичного синдрома, ранним появлением полиморфной сыпи, значительной миальгиєю, синдромом поражения почек.

От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгиєю, более частым поражением центральной н. ервовод системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики.

В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало; болезни постепенный, желтуха развивается после снижения температуры тела, она не имеет морковного оттенка, кал часто обесцвечен, не характерны миальгия, менингеальные симптомы; нарушение функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печенки. Гемограмма обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением ШОЕ.

Лечение. Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Назначают дезагреганти курантил, трентал, антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты гепарин, ингибиторы протеолизу пантрипин, контрикал, тордокс, трасилол, антагозан, а также гликокортикоетероїди, которые повышают толерантность клеток до гипоксии, блокируют сосудосуживающее действие и запобигають развитию шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печенки может достигать 1000 мг на сутки за преднизолоном.

Профилактика. Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, которые предусматривают своевременные мероприятия, которые предусматривают своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных мероприятий в хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного и стойлового содержания скота, санитарную экспертизу мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза среди с/г животных, в ячейках их проводят вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозною вакциной. Систематические деризитацийни мероприятия способствуют снижению эпидемической активности ячеек. К важным профилактическим мерам принадлежит защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных.

В случае заражения лептоспирозом людей, которые работают на фермах, энзоотических по лептоспирозу, работников канализационной сети и других

Рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной вакциной.